近日，生命科学学院“新型靶向多肽农药的创制与利用”团队在植物抗病分子机制方面取得新进展，相关研究成果以“The homeostasis of R protein RPS2 is negatively regulated by the RING-type E3 ligase MUSE16”为题，发表于植物学TOP一区期刊Journal of Experimental Botany。

The model of MUSE16-mediated RPS2 degradation

植物免疫反应的复杂信号转导途径需要正面和负面调节共同协调作用。由于免疫反应自激活对植物的生长和发育具有负面影响，因此，负调节因子对于植物抗病的调控显得尤为重要。特别是介导ETI免疫反应的抗性R蛋白在胞内的稳态调控，既需确保其在病原体感染时能及时被激活，同时又不能过度激活以避免植物未感染时因自身免疫而导致生长缺陷。泛素-蛋白酶体系统是真核生物中普遍存在的蛋白质稳态调控机制，已被证明是参与调控R蛋白胞内水平的重要手段之一。该研究团队对一个新的抗病负调控因子进行基因克隆和转基因互补验证，克隆获得了一个新的泛素RING型E3连接酶家族基因MUSE16（At2g37150），通过遗传分析、基因定量表达、免疫共沉淀及体外泛素化等实验，全面解析了该基因及其产物的生物学功能，MUSE16通过识别抗病免疫途径中的正调控因子，如抗性蛋白RPS2使其泛素化降解，从而在抗病免疫途径中行使负调控作用。这是继CPR1，SCF E3复合物中的F-box蛋白通过靶向R蛋白SNC1和RPS2降解而发挥植物免疫负调控功能后，发现的又一个参与抗性蛋白胞内水平调控的E3连接酶编码基因。该基因的克隆和功能验证支持泛素化修饰介导的降解是植物中调控R蛋白周转的微调机制，并且同一个R蛋白可以被不同的E3连接酶靶向以精细调节其稳态，相关研究结果将有助于揭示抗性蛋白在植物免疫反应中的负调控网络。

该研究论文以蔡易教授和黄燕副教授为共同通讯作者，黄燕副教授与博士生李君浩和硕士研究生黄婷婷为共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金项目和四川省教育厅重点项目的资助。

全文链接：https://doi.org/10.1093/jxb/erad026